5
2 . TỔNG QUAN TÀI LIỆU
Dòch tễ học về chấn thương sọ não [53] cho thấy phần lớn các BN bò CTSN
ở độ tuổi trẻ và trung niên(từ 20-40 tuổi) và số nam giới gấp đôi số nữ. Khoảng
50-60% số BN là do tai nạn giao thông, còn lại là do tai nạn lao động, tai nạn sinh
hoạt và do đả thương. Trong số 20% số BN bò CTSN nặng thì bia rượu có mặt như
là một yếu tố phối hợp. Tỷ lệ tử vong của các trường hợp CTSN đơn thuần là vào
khoảng 20-30%. Còn khi có các tổn thương phối hợp thì tỷ lệ này tăng lên rất cao
[18,47]. Mặc dù cho tới nay y học đã có những hiểu biết nhiều hơn về sinh lý
bệnh của CTSN và sự phát triển của các phương tiện điều trò đã nâng cao hiệu
quả điều trò, song vẫn còn khoảng 20% số BN sống sót ở trong tình trạng thực vật
hoặc có di chứng nặng nề.
2.1 Sinh lý bệnh học:
2.1.1 Cơ chế chấn thương:
Có hai cơ chế chính gây ra các tổn thương ở não [12,53] khi xảy ra chấn
thương. Đó là cơ chế"trực tiếp" và cơ chế "lực quán tính".
- Tổn thương do chấn thương trực tiếp: xảy ra khi có va chạm trực tiếp giữa
lực gây chấn thương với hộp sọ. Lực này có ảnh hưởng trực tiếp đến vùng va
chạm trực tiếp và những vùng kế cận gây ra các tổn thương như nứt sọ, lún sọ, vỡ
sàn sọ, tổn thương máu tụ (MTNMC và MTDMC).
- Tổn thương do quán tính: xảy ra do các chuyển động khác nhau giữa sọ và
não. Khi có tình trạng tăng hoặc giảm tốc đột ngột của đầu (hộp sọ) thì não phía
trong hộp sọ vẫn còn đang chuyển động theo quán tính, kết quả là tạo nên các
tổn thương khu trú ở bề mặt não, đặc biệt là các tónh mạch cầu nối giữa vỏ não và
6
màng cứng bò xé đứt. Hơn nữa, sự chuyển động khác nhau giữa hộp sọ và não sẽ
tạo ra các vùng có áp xuất thấp (âm tính) là nguyên nhân gây ra "dập não do dội"
(contre coup contusion).
2.1.2 Tổn thương tiên phát:
Là những tổn thương xuất hiện ngay từ đầu (như vỡ xương sọ, dập não, máu
tụ nội sọ) gây ra bởi lực gây chấn thương.
2 1.2.1. Tổn thương da đầu:
Nhờ sự mềm mại và độ dày của da đầu và tóc mà hộp sọ được bảo vệ khá
tốt, nhưng với cấu tạo có rất nhiều mạch máu đến nuôi dưỡng nên khi có một
vết thương da đầu rộng sẽ gây chảy máu nhiều, thậm chí có thể gây sốc giảm
thể tích nhất là ở trẻ em. Tất cả các vết thương da đầu còn là cửa ngõ để các vi
khuẩn gây bệnh xâm nhập vào não nếu có kèm theo các tổn thương xương và
màng não ở dưới. Do đó cần phải kiểm tra, cắt lọc, cầm máu, rửa sạch và khâu
lại các vết thương da đầu càng sớm càng tốt
2.1.2.2. Tổn thương xương:
Vỡ xương sọ là tổn thương thường gặp trong CTSN [53] với tỷ lệ là 3% trên
các BN CTSN nhẹ và 65% trên các BN CTSN nặng. Tổn thương đó có thể là
vỡ xương sọ đơn thuần hoặc kèm theo các tổn thương tổ chức não phía dưới, và
thường có các tổn thương xương hàm mặt phối hợp. Hậu quả của các tổn
thương xương sọ là:
- Tổn thương não – màng não phía dưới do các mảnh xương lún.
- Chảy dòch não tủy: thường là hậu quả của vỡ sàn sọ gây rách màng não
biểu hiện bằng chảy dòch não tủy lẫn máu ra tai hoặc ở mũi.
7
- Tổn thương các mạch máu, nhất là các mạch máu ở màng não (động mạch
màng não và các xoang tónh mạch).
- Tổn thương các dây thần kinh sọ não (chèn ép hoặc đứt rách)
2.1.2.3. Máu tụ nội sọ:
Được đònh nghóa là một tổn thương tạo nên khối choán chỗ trong hộp sọ mà
bản chất là chất não bò dập nát lẫn máu hoặc khối máu tụï với thể tích > 25 ml.
Tổn thương này được quan sát thấy trên 40% tổng số BN bò CTSN [53],trong đó
máu tụ dưới màng cứng (MTDMC) là hay gặp nhất (khoảng 21%), sau đó là máu
tụ ngoài màng cứng (MTNMC) (14%) và cuối cùng là máu tụ trong não (5%).
MTNMC ít gặp hơn nhưng thường phối hợp với các tổn thương não khác
[10]. Loại máu tụ nàyhay xuất hiện sau tổn thương động mạch màng não (thường
là động mạch màng não giữa), hoặc do tổn thương tónh mạch hoặc tổn thương các
xoang tónh mạch. Vò trí thường khu trú ở vùng thái dương với lâm sàng điển hình
là một CTSN với khoảng tỉnh (mất ý thức- hồi tỉnh-hôn mê lại). Tuy nhiên, triệu
chứng cổ điển này chỉ xuất hiện trên 1/3 số bệnh nhân bò máu tụ ngoài màng
cứng. Thực tế cho thấy tổn thương này có thể có nhiều dạng lâm sàng khác trong
đó một dạng máu tụ ngoài màng cứng bán cấp thường xuất hiện sau 24 giờ.
MTDMC [8,11] là khối máu tụ giữa màng cứng và não với dạng điển hình
trên phim chụp cắt lớp là một tổn thương tăng tỷ trọng, đồng nhất và chiều cong
hướng về phía vòm não nhưng có tới 10% số máu tụ này có thể có cùng tỷ trọng
với nhu mô não nếu bệnh nhân có thiếu máu. Máu tụ dưới màng cứng cấp tính có
tiên lượng rất xấu vì nó cho thấy BN bò một chấn thương rất nặng và thường kèm
theo những tổn thương phối hợp của tổ chức phía dưới. Loại máu tụ này cũng có
thể xuất hiện muộn, giữa 24 đến 48 giờ đầu tiên thậm chí từ ngày thứ 10 đến ngày
thứ 14 sau chấn thương. Những dạng máu tụ ngoài màng cứng và dưới màng cứng
bán cấp này đòi hỏi phải được theo dõi chặt chẽ trên lâm sàng và CT Scanner.
8
Máu tụ trong não là tổn thương có nhiều ổ xuất huyết rải rác hoặc tụ lại
thành ổ máu tụ lớn trong nhu mô não.
2.1.2.4. Tổn thương nhu mô não:
Thường xảy ra do sự va đập của não với các cấu trúc xương sọ xung quanh
hoặc do xương sọ gãy lún vào não gây ra. Có các loại tổn thương nhu mô não như:
- Dập não: là tổn thương vỏ não ở bề mặt, thực chất là các tế bào bò hủy
hoại và các mạch máu bò tổn thương.
- Xuất huyết rải rác ở não: là các tổn thương ở sâu hơn bao gồm cả phần vỏ
não sâu và chất trắng, thực chất đó là các ổ tụ máu nhỏ, thiếu máu xung quanh
một vùng tế bào bò hủy hoại.
- Các tổn thương sợi trục (axone) lan tỏa thường phối hợp với các tổn thương
trên khi có sự va đập của não với các xương sọ nhất là khi có chuyển động xoay
của đầu. Nó sẽ gây ra những tổn thương sợi trục ở sâu trong chất trắng và có thể
tạo nên những ổ máu tụ trong sâu, thậm chí xuất huyết trong não thất.
Tất cả các tổn thương tiên phát trên đều có thể gặp trên một bệnh nhân với
mức độ nặng nhẹ khác nhau. Các tổn thương này không cố đònh mà sẽ tiến triển,
biến đổi dưới tác động của các hiện tượng thiếu máu, phù quanh ổ tổn thương, các
thay đổi về sinh hóa tại chỗ.
2.1.3 Tổn thương não thứ phát:
Các tổn thương tiên phát trên có thể phát động một loạt các quá trình bệnh
lý có tính chất thứ phát như rối loạn chuyển hóa, rối loạn huyết động trong sọ
(thiếu máu não), rối loạn về phân bố nước trong não (phù não) Song song với
các biến đổi bệnh lý trong sọ, các cơ quan khác trong cơ thể cũng có thể bò tổn
thương trực tiếp hay gián tiếp (do hậu quả của các rối loạn tại não) như rối loạn
hô hấp, rối loạn huyết động toàn thân Tổng hợp lại toàn bộ các quá trình trên,
9
chúng ta thấy các rối loạn tại não và toàn thân hết sức phức tạp trong CTSN
[12,53].
2.1.3.1. Những biến đổi sinh lý bệnh ở mức phân tử:
Ngay sau khi bò chấn thương, một loạt các hiện tượng bệnh lý diễn ra ở
vùng não bò tổn thương tiên phát và xung quanh. Các tế bào hoại tử, thiếu máu
giải phóng ra nhiều sản phẩm chuyển hóa thực chất là các chất trung gian hóa học
có hoạt tính như các men phân hủy protein, các monoamine (serotonine và
histamine), các axit béo không no (axit arachi donique và các sản phẩm chuyển
hóa), các gốc tự do và hệ thống kinine-kallicreine. Các chất trung gian hóa học
này dến lượt chúng lại làm nặng thêm tình trạng bệnh lý sẵn có. Kết quả cuối
cùng là dẫn đến sự hủy hoại tế bào do ứ đọng Canxi trong tế bào và nhiễm toan tổ
chức [12,53].
Dưới tác động của các chất trung gian hóa học mà tính thấm của màng tế
bào sẽ thay đổi và tạo ra dòng canxi đi vào tế bào. Nồng độ Ca++ cao trong tế
bào sẽ hoạt hoá các men tiêu prôtêin trong tế bào làm phân huỷ màng
phospholipide của tế bào, giải phóng ra axit béo tự do và làm nặng thêm các
thương tổn sẵn có.
Toan hóa là hậu quả của sự ứ đọng axit lactic sinh ra do quá trình chuyển
hóa yếm khí của các tế bào não bò thiếu máu. Tình trạng này sẽ tiến triển từ từ và
thường nặng nhất vào giờ thứ hai sau chấn thương. Nồng độ lactate trong dòch não
tủy là một yếu tố tiên lượng nặng trong CTSN. Tăng đường máu cũng làm nặng
thêm các tổn thương não là do tăng ứ đọng axit lactic sinh ra từ quá trình chuyển
hóa yếm khí các phân tử glucose.
2.1.3.2. Phù não:
10
Hậu quả của các tổn thương tiên phát và các quá trình bệnh lýù kể trên là
tình trạng phù não. Có thể chia phù não thành hai loại chính dựa trên tính chất và
cơ chế hình thành [12,49,53,57]:
- Phù não vận mạch: là do sự tổn thương của hàng rào máu não (HRMN)
kèm theo sự tăng tính thấm của các tế bào nội mô dưới tác động của các chất
trung gian hoá học. HRMN là một cấu trúc ngăn cách máu - khoang ngoài tế bào
não và máu – dòch não tủy. Sự trao đổi nước – điện giải qua HRMN rất đặc biệt
nhờ vào cấu tạo giải phẫu và chức năng đặc biệt của các mao mạch ở đây. Mao
mạch ở não có một cấu tạo đặc biệt khác với các mao mạch ở ngoại vi. Các tế
bào nội mô của mao mạch ở não rất sát nhau và tạo nên các khoảng trống giữa 2
tế bào nội mô chỉ vào khoảng 7 Amstrongs, không cho các chất điện giải và các
phân tử protein đi qua. Khác với các mao mạch ngoại vi, khoảng cách này là 65
Amstrongs và cho phép các chất điện giải đi qua dễ dàng, nhưng các phân tử
protein thì không qua được. Về mặt chức năng, HRMN được coi như một màng
bán thấm. nước đi qua một cách thụ động tuân theo luật thẩm thấu. Các chất thẩm
thấu “khuếch tán” (uré, éthanol, méthanol…) khuếch tán dễ dàng và đây là các
“chất thẩm thấu không hoạt động” do nó không gây ra sự trao đổi nước qua
HRMN; còn các chất thẩm thấu “không khuếch tán” (Na+, glucose, Manitol, K+)
được vận chuyển qua HRMN theo hình thức chủ động nhờ vào hệ thống men ở
màng tế bào. Đó là các chất “thẩm thấu hoạt động” do nồng độ của các chất này
sẽ tạo nên một áp lực thẩm thấu nhất đònh, sự chênh lệch về áp lực thẩm thấu này
giữa hai bên của HRMN sẽ làm nước đi vào hoặc đi ra. Khi hàng rào máu não bò
tổn thương, nước và các chất điện giải, các phân tử kích thước lớn (protein) đi qua
một cách tự do từ máu vào khoang gian bào của tổ chức não. Lúc đó, sẽ không
còn sự chênh lệch về áp lực thẩm thấu giữa hai bên của HRMN nữa và dòch sẽ di
chuyển theo độ chênh lệch về áp lực thuỷ tónh giữa hai bên (mao mạch và khoảng
gian bào). Hậu quả là huyết tương sẽ từ mạch máu đi vào khoảng gian bào giữa
các tế bào não, tùy thuộc vào áp lực thuỷ tónh giữa hai bên HRMN. Dòch phù này
11
chủ yếu ở trong chất trắng giữa các sợi trục, sẽ được hấp thu dần qua hệ thống
não thất và các đại thực bào, các tế bào sao trong thời gian khoảng 8 ngày.
- Phù tế bào (hay phù do ngộ độc tế bào): là phù trong tế bào của các tế bào
não ở vùng xung quanh não bò tổn thương tiên phát. Đó là hậu quả gây ra bởi các
chất trung gian hoá học kể trên, một phần làm hủy hoại một số tế bào đã bò tổn
thương, quan trọng hơn là các chất này làm thay đổi tính thấm của màng tế bào,
rối loạn chức năng các bơm ở màng tế bào. Cuối cùng là tế bào bò trương lên do
thừa nước.
Còn thuật ngữ “brain swelling” (não "phù") [12,53] là đểø chỉ tình trạng tăng
thể tích não lan tỏa rất sớm gây ra xẹp các não thất (não thất bên và não thất III),
xẹp các bể chứa ở sàn não. Trên CT scanner não cho thấy nhu mô có độ đậm bình
thường hoặc tăng nhẹ. Đây là tổn thương rất hay gặp ở trẻ em và là hậu quả của
một tình trạng dãn mạch mạnh kèm theo hiện tượng tăng cao lưu lượng máu lên
não mà nguồn gốc còn chưa rõ ràng. Người ta nhận thấy ở các bệnh nhân bò
CTSN có thiếu oxy và trụy mạch hay gặp hiện tượng “brain swelling” này. Tuy
nhiên ở người lớn thì “brain swelling” không phải là một yếu tố tiên lượng.
2.1.3.3. Tăng áp lực nội sọ (ALNS) và ảnh hưởng của tăng áp lực nội
sọ:
Hộp sọ là một cấu trúc không thể dãn nở được, chứa ba thành phần là nhu
mô não (1300 – 1500 ml), dòch não tủy (100 – 150 ml) và các mạch máu (100 –
150 ml). p lực trung bình trong hộp sọ được duy trì vào khoảng 10 mmHg ở một
người bình thường trong tư thế nằm [6,12,60]. Để duy trì được một ALNS hằng
đònh thì khi có một sự thay đổi của một thành phần trong hộp sọ sẽ dẫn đến sự
thay đổi của 2 thành phần còn lại. Dòch não tủy và khu vực mạch máu chính là hai
thành phần đóng vai trò “đệm” của hệ thống này. Nếu thể tích nhu mô não tăng,
dòch não tủy sẽ thoát đi từ các não thất và bể chứa về phía tủy sống, đồng thời các
12
mạch máu sẽ xẹp lại. Khi cơ chế bù trừ về thể tích này không còn hiệu quả thì
ALNS sẽ tăng lên(thuyết Monro-Kellie) [49]. Hình 1 cho thấy sự thay đổi của
ALNS tùy theo sự thay đổi thể tích não. ALNS sẽ trong giới hạn bình thường
(phần A) cho đến điểm tới hạn (phần B) khi đó cơ chế bù trừ sẽ không còn nữa.
Từ điểm tới hạn này, một sự tăng thể tích rất nhỏ cũng làm ALNS tăng lên rất cao
(phần C).
Hình 1: Đường cong Langfitte
(Thay đổi của ALNS theo thể tích não)
Ở bệnh nhân bò CTSN, thể tích não tăng lên do:
- Các khối máu tụ trong não.
- Phù não: mới đầu là phù não vận mạch sau đó là phù nhiễm độc tế
bào.
Tăng ALNS thường gây ra những hậu quả nặng nề tùy theo mức độ tiến
triển hoặc thể tích choán chỗ trong não. Hai biến chứng nặng nề nhất của tăng
ALNS là tụt não và thiếu máu não.
Tụt não:
Là hiện tượng thoát vò nhu mô não qua các lỗ của hộp sọ do ALNS tăng quá
cao. Có 3 thể tụt não [53,60]:
13
- Tụt não trung tâm (vò trí 1 trong hình 2): khi có một tổn thương choán chỗ
tăng dần ở thùy trán hoặc vùng bên tạo nên một áp lực lên cấu trúc gian não
(đồi thò, các nhân đáy não). Triệu chứng lâm sàng ban đầu của loại tụt não này
là các dấu hiệu của tổn thương gian não: rối loạn tâm thần vận động, ngủ gà,
co đồng tử, duỗi cứng mắt vỏ, rối loạn hô hấp. Nếu nguyên nhân không được
giải quyết, các triệu chứng của tổn thương não giữa và thân não sẽ xuất hiện.
- Tụt não thái dương (vò trí 2 trong hình 2): là do tổn thương ở vùng thùy thái
dương. Lúc đầu, phần phía sau của thùy này (thùy giun- uncus) bò đẩy về phía
bờ tự do của lều tiểu não và sẽ đè trực tiếp lên thân não. Khi đó chức năng
gian não vẫn còn được đảm bảo và những triệu chứng đầu tiên là tổn thương
dây thần kinh sọ não số III. Giãn đồng tử cùng bên tổn thương là một triệu
chứng chỉ điểm của tổn thương này.
- Tụt não dưới lều não (vò trí 3 trong hình 2): gây ra bởi các tổn thương không
đối xứng của thùy trán hoặc thùy bên. Biểu hiện trên lâm sàng bởi những triệu
chứng không đặc hiệu của TALNS và trên CT Scanner não là đường giữa bò
đẩy lệch nhiều.
14
Hình 2 : Các thể tụt não
1: Tụt não trung tâm
2: Tụt não thái dương
3: Tụt não dưới lều
Thiếu máu não trong CTSN:
Não không phải là tổ chức có dự trữ năng lượng, mọi hoạt động của não đều
nhờ vào sự cung cấp năng lượng thông qua lượng máu lên não. Lưu lượng máu lên
não chiếm tới 15% cung lượng tim (tính ra khoảng 50ml máu/100g tổ chức não/1
phút) [12,19,40]
Sự tưới máu này phụ thuộc vào áp lực tưới máu não (PPC), sức cản thành
mạch ở não (RVC) theo công thức: DSC = PPC/RVC. Theo lý thuyết, áp lực tưới
máu não chính là sự chênh lệch áp lực giữa HM trung bình (PAM) và áp lực
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét